Universitätsklinikum Münster

Das Universitätsklinikum Münster (UKM) bietet durch die enge Kooperation zwischen den Kliniken der Neurologie, Rheumatologie, Kardiologie, Radiologie, Nuklearmedizin, Labormedizin, Pädiatrie und (Neuro)pathologie das Gerüst für eine umfassende Betreuung von Patienten mit entzündlichen Muskelerkrankungen. Durch den translationalen Charakter erhalten Myositis-Patienten am UKM Zugang zu aktueller Diagnostik sowie innovativen Therapiestudien. Die Klinik für Allgemeine Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie legt hier einen ihrer wissenschaftlichen Schwerpunkte. So umfassen die aktuellen Forschungsprojekte Themen wie Interaktion von Immun- und Muskelzellen sowie die weitere Erforschung von Stoffwechselprozessen in Muskeln. Ziel ist es ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Grundlagen von entzündlichen Muskelerkrankungen zu gewinnen um neue Therapiestrategien zu entwickeln

Mitarbeiter am Standort
  • Prof. Dr. med. Heinz Wiendl, Direktor der Klinik für Neurologie
  • Prof. Dr. med. Jan Lünemann, Oberarzt der Klinik für Neurologie
  • Dr. med. Marc Pawlitzki, Assistenzarzt der Klinik für Neurologie
  • Dr. med. Dr. sc. nat. Christian Keller, Assistenzarzt der Klinik für Neurologie
Klinische Ausstattung, Ambulanzen und innerklinische Kooperationen
  • Spezial-Ambulanz für Muskelerkrankungen
  • Ganzkörper-MRT, FDG/PET-CT und PET-MRT zur Tumorsuche, Kardio-MRT
  • Dysphagiediagnostik, fiberendoskopische Untersuchung des Schluckaktes
  • Immunoblot für Myositis-spezifische Antikörper
  • Immunoboard
  • Fallkonferenz für Muskelerkrankungen zwischen Neurologie und Neuropathologie
Laufende Studien zur Myositis
  1. Immunsignaturen in Patienten mit sporadischer Einschlusskörpermyositis
  2. Subkutane Immunglobulin- Therapie in Patienten mit Dermatomyositis
Wissenschaftliche Schwerpunkte und experimentelle Methoden
  1. Immunphänotypisierung von humanen Immunzellen in Patienten mit entzündlicher Muskelerkrankung
  2. Interaktion von T-Zellen und Skelettmuskelzellen
  3. Autophagie Prozesse in Myositis
Kontaktmöglichkeiten

E-Mail: sekretariat.neurologie@ukmuenster.de

Schlüsselpublikationen der vergangenen Jahre
  • The Impact of Dysphagia in Myositis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Labeit B, Pawlitzki M, Ruck T, Muhle P, Claus I, Suntrup-Krueger S, Warnecke T, Meuth SG, Wiendl H, Dziewas R. J Clin Med. 2020
  • Dysphagia as Isolated Manifestation of Jo-1 Associated Myositis? Labeit B, Muhle P, Suntrup-Krueger S, Ahring S, Ruck T, Dziewas R, Warnecke T. Front Neurol. 2019 Jul 9;10:739. doi: 10.3389/fneur.2019.00739. eCollection 2019.
  • Skeletal muscle as potential central link between sarcopenia and immune senescence. Nelke C, Dziewas R, Minnerup J, Meuth SG, Ruck T. 2019
  • Skeletal muscle cells actively shape (auto)immune responses. Afzali AM, Müntefering T, Wiendl H, Meuth SG, Ruck T. Autoimmun Rev. 2018
  • Immune and myodegenerative pathomechanisms in inclusion body myositis. Keller CW, Schmidt J, Lünemann JD. Ann Clin Transl Neurol. 2017
  • Intravenous immunoglobulin in neurology–mode of action and clinical efficacy. Lünemann JD, Nimmerjahn F, Dalakas MC. Nat Rev Neurol. 2015
  • TNF-α upregulates macroautophagic processing of APP/β-amyloid in a human rhabdomyosarcoma cell line. Keller CW, Schmitz M, Münz C, Lünemann JD, Schmidt J. J Neurol Sci. 2013
  • TNF-alpha induces macroautophagy and regulates MHC class II expression in human skeletal muscle cells. Keller CW, Fokken C, Turville SG, Lünemann A, Schmidt J, Münz C, Lünemann JD. J Biol Chem. 2011
  • Macroautophagy as a pathomechanism in sporadic inclusion body myositis. Lünemann JD, Schmidt J, Dalakas MC, Münz. Autophagy 2007
  • Beta-amyloid is a substrate of autophagy in sporadic inclusion body myositis. Lünemann JD, Schmidt J, Schmid D, Barthel K, Wrede A, Dalakas MC, Münz C. Ann Neurol. 2007